延長早衰小鼠壽命2.5倍國衛院發現老化機制跨國 ... | 合法除蟲公司
動物實驗証實剔除Sun1基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍，相關的老化病理症狀也獲得延緩，結果令人振奮。這項跨國際的傑出合作成果於4月27日榮獲刊登於 ...
延長早衰小鼠壽命2.5倍 國衛院發現老化機制跨國性亮眼成果刊登世界頂尖生物學Cell雜誌-
衛生福利部:::
建檔日期：101-05-07
更新時間：101-05-07
資料來源：衛生福利部
國家衛生研究院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員一項與美國國家衛生院蔣觀德院士及新加坡Colin Stewart博士的跨國性合作，發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子。動物實驗証實剔除Sun1基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍，相關的老化病理症狀也獲得延緩，結果令人振奮。這項跨國際的傑出合作成果於4月27日榮獲刊登於世界頂尖生物學雜誌Cell上。研究結果給予對抗老化的藥物研究提供了一個重要的分子標的。也給早衰病人的治療提供一線曙光。
早衰症Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS)是一種在兒童期就會出現老化、身體逐漸衰竭的疾病。罹患早衰症的病患身體的老化過程約為正常人的8倍，症狀有提早產生皺紋、禿頭、骨質疏鬆、動脈粥狀硬化、硬皮症及心血管疾病等，平均壽齡為13歲。年紀10來歲的少女，容貌會像是年逾古稀的老婆婆。這個疾病最早是在1886年發現，但是一百多年來科學家對這種疾病的發病機制一直感到不解，無不寄望透過相關研究，找出關於正常人體老化的機制。
美國國家人類基因研究所在2003年發現早衰症是因lamin A基因突變所致，lamin A蛋白質是構成細胞核膜的主要成分之一，扮演細胞核骨架的功能，當lamin A基因突變，這些細胞核會出現不正常的皺摺的現象，但是病理機制不明。如何藉由早衰症病人的細胞進行分子作用機制的探索，並找出能幫助早衰症病患延長壽命的機制，成為科學家研究老化的重要議題。
國衛院紀雅惠助研究員利用免疫螢光染色觀察發現，在這些具lamin A基因缺陷的病人細胞中都有較高含量的Sun1蛋白質表現，表示lamin A與Sun1之間有交互作用，當lamin A基因缺陷，失去原有功能時，Sun1蛋白質的表現就會增加。據此推測Sun1蛋白質可能是造成早衰症的原因之一。
由於早衰症病患的皮膚纖維母細胞中常可觀察到細胞核膜皺折的...
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